map和馬達分子攜手調控微管結構的形成 **
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賓夕法尼亞大學醫學院的研究者發現了有關微管的形成機制：這種參與細胞形態塑造、細胞運動和細胞複製的重要蛋白，在類似
「馬達分子」（
motor）和「
制停分子」（
brake
）的兩種蛋白的調控下，形成最終正確結構。如果微管蛋白的結構沒有正確形成，一些細胞學上最為基本的功能可能會發生紊亂，如細胞**和物質轉運，而巨集觀上看這種錯誤的大範圍發生容易引發癌症和痴呆（
dementia
）等病症。此外，這篇研究性文章發表於
1月期的《
cell
》雜誌的封面上，由此可見它所闡述的細胞學問題的重要地位。
「在此之前，學者們都是單獨研究
『馬達分子』和
『制停分子』的，
」 細胞生物學副教授
phong tran
（文章作者）介紹說，
「此項研究讓我們有乙個更為全面的了解。
」作為一種結構性蛋白，微管蛋白最為出名的功能可能在於它塑造了不同型別的細胞，形成了細胞**中必不可少的紡錘體；分子馬達運輸營養物質、廢物蛋白和細胞內其他物質（神經遞質）的時候是沿著微管移動的，就好像沿著細胞內的「鐵軌
」在移動。
在此項cell
研究中，研究者以裂殖酵母（
fission yeast
）細胞為實驗材料，展示了微管蛋白通過平衡分子馬達
klp2p
的滑動和微管相關蛋白（
microtubule-associated protein；
map）
ase1p
的制停，實現了微管的端對端有序排列（
end-to-end array
）。具體地，研究者展示了已經存在的微管蛋白成為「母
」蛋白，作為新微管形成的平台。這個新的「子
」微管逐漸生長，並在「母
」微管上滑動。當「子
」微管生長超越了「母
」微管的端頭後，形成了兩個微管，並由行使交聯作用的
map ase1p
蛋白將它們連線起來。
「可以將『子
』微管看成是『母
』微管鐵道上的乙個短列車，
」 tran
解釋道，
「分子馬達就是這個列車的引擎，但是同時列車上還有著貨物
——制停分子也會不斷增加，減緩了列車的行進。但是當列車到達軌道的末端後，它依舊粘附在『母
』微管的端頭上。在這個末端，『子
』微管就不再移動，從而表現出該區域有重疊發生。我們的工作表明細胞通過協調分子馬達和制動蛋白的功能，讓規定長度的微管結構保持穩定。
」如果這種微管結構因為制停或馬達失靈而發生錯誤，細胞**和細胞內運輸都可能出現紊亂，可能會引發癌症和痴呆。
「這是首次展示
maps
和馬達蛋白的協同作用，
」 tran
說道，「
這是一項非常重要的研究成果，可以讓研究微管的學者們重新考慮下一步的研究。
」
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